Quelles sont les causes de la maladie d’Alzheimer ?

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Atteinte de démence, Auguste Deter meurt à l’hôpital de Frankfort en avril 1906. Le docteur qui la suit, Alois Alzheimer, médecin psychiatre et neurologue, procède à l’autopsie de son cerveau. Déjà, il remarque que son cerveau est atrophié ; ensuite, au microscope, il y découvre une anomalie, plus exactement des dépôts anormaux à l’intérieur et à l’extérieur des cellules nerveuses. D’une maladie – la démence – que son époque jugeait sous l’angle de la pathologie mentale et de la folie, la découverte d’Alzheimer permit d’en envisager les causes de manière organique et neurologique. Quelles sont alors les causes de la maladie d’Alzheimer ?


Les causes de la maladie d’Alzheimer


La découverte des plaques amyloïdes


Les dépôts anormaux retrouvés à l’extérieur des neurones ont été identifiés par Alzheimer comme des plaques amyloïdes, agrégats d’une petite protéine, la β-amyloïde, elle-même issue du clivage de la protéine précurseur de l’amyloïde (APP), une protéine transmembranaire dont la fonction reste obscure bien qu’elle serait impliquée dans le développement du système nerveux périphérique, dans le transport des protéines le long de l’axone des neurones ou dans la formation des synapses. Si bien que la fonction positive du précurseur de l’amyloïde sur la mémoire serait contrariée par un de ses métabolismes, qui aboutit à la production du peptide β-amyloïde.


Il n’en reste pas moins que les plaques amyloïdes n’expliquent pas à elles seules la maladie d’Alzheimer. En tout cas, sur les analyses post-mortem de cerveaux malades, il n’a pas été possible d’établir une corrélation entre la sévérité des troubles cognitifs et le nombre de plaques amyloïdes. Les dernières recherches tendent à penser que ce serait plutôt l’accumulation progressive d’oligomères solubles de peptides β-amyloïdes dans le cerveau, au stade précoce de la maladie, qui intoxiquerait les neurones et provoquerait leur mort ; et cette accumulation commencerait bien avant les premiers symptômes, avant les légers troubles de la mémoire, avant la difficulté à trouver ses mots, avant les confusions en rapport avec l’espace et le temps.


Tout le monde ne développe pourtant pas la maladie, ou alors personne ne vit assez longtemps pour le savoir. En temps normal et chez la plupart des individus, le cerveau parvient à éliminer les peptides β-amyloïdes grâce au liquide céphalorachidien, mais il arrive un moment où le mécanisme se dérègle et où les plaques se forment et se disséminent dans le cerveau.


La dégénérescence neurofibrillaire


En plus des plaques de peptides β-amyloïdes, Alzheimer a constaté une autre cause lors de l’autopsie, des agrégats à l’intérieur des neurones, des dégénérescences neuronales que la recherche a mis longtemps à identifier comme un dysfonctionnement d’une protéine jusqu’ici inconnue : la protéine tau. Surtout présente dans les axones des neurones, la fonction principale de cette protéine est d’assurer la cohésion des microtubules qui, associés aux filaments, forment le « système squelettique » de la cellule. Lorsque cette protéine s’enchevêtre pour des raisons encore inconnues – on appelle cela des « enchevêtrements neurofibrillaires » –, les microtubules, dont un des rôles est d’assurer le trafic intracellulaire, se désagrègent, entraînant à sa suite une cascade de problèmes neurologiques. Si les plaques séniles composées de peptides β-amyloïdes sont propres à la maladie d’Alzheimer, les enchevêtrements neurofibrillaires de la protéine tau se retrouvent dans quantité d’autres maladies neurodégénératives : la paralysie supranucléaire progressive (PSP), la dégénérescence corticobasale (DCB), la maladie de Pick, la maladie de Parkinson, etc.

Ces deux phénomènes sont à l’origine de la dégénérescence des neurones. Selon l’hypothèse cholinergique, chez les malades d’Alzheimer il y aurait une dégénérescence des neurones cholinergiques qui sont les neurones responsables de la production d’un neurotransmetteur impliqué dans la mémoire : l’acétylcholine.

Presque tous les traitements connus de la maladie d’Alzheimer cherchent à compenser la raréfaction de l’acétylcholine par l’inhibition de l’enzyme qui, dans les synapses, est normalement chargée de la détruire pour que le neurone revienne à un état de repos. Les médicaments inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ont prouvé leur efficacité non pas contre les causes de la maladie d’Alzheimer, mais pour limiter les troubles cognitifs en début de maladie.

Il existe également des inhibiteurs naturels de l’acétylcholinestérase, c’est le cas de l’Huperzine-A extraite à partir d’Huperzia serrata, une plante traditionnelle originaire du Vietnam.

Le nootropique NSP01 est une combinaison synergique brevetée de trois molécules : l’huperzine A, l’acide caféique et l’acide férulique, toutes trois extraites de l’Huperzia serrata, ainsi que de vitamine B12. Il participe au maintien de la mémoire, contribue à inhiber l’acétylcholinestérase et protège contre la neurodégénérescence.

L’exposé de cette maladie est bien entendu trop succinct. Il y en aurait d’autant plus à dire qu’une partie de son mystère n’a pas été levée. L’étiologie de cette maladie et les différentes étapes de son développement commencent à être connues. Pourtant, la maladie d’Alzheimer reste – et sans doute pour longtemps encore – une maladie incurable. Les études se succèdent mais aucune n’a permis de résoudre le problème. En attendant, faute d’un traitement qui éradiquerait ou du moins empêcherait la maladie d’Alzheimer, une des seules réponses reste la prévention. Alors n’attendez plus, il n’est jamais trop tard pour commencer à prendre soin de votre cerveau.

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