Maladie de Parkinson : symptômes et physiopathologie

Maladie de Parkinson symptômes


Tant il est vrai qu’elle affecte principalement une population d’un certain âge, la maladie de Parkinson est, avec la maladie d’Alzheimer, la maladie du vieillissement par excellence. Cette façon de la définir trouve aussi son origine dans le fait que les causes réelles de cette maladie, son étiologie, restent inconnues et que l’âge reste à ce jour le plus important facteur de risque. La possibilité de facteurs de risque génétiques et héréditaires a été avancée, notamment lorsque la maladie apparaît avant 50 ans, sans que cette hypothèse n’ait pu être vérifiée. Cependant, rien ne permet d’indiquer qu’elle soit fausse ; les recherches n’ont seulement pas encore abouti. Des facteurs environnementaux ont en revanche été avérés. L’exposition précoce et fréquente aux polluants chimiques, aux pesticides et autres insecticides accroît les risques d’être touché par la maladie de Parkinson – si bien que cette maladie est inscrite dans le tableau des maladies professionnelles du régime agricole.

A l’instar de toutes les maladies neurodégénératives ou du cancer, la maladie de Parkinson ne se contracte pas, d’où la difficulté d’en comprendre la ou les causes. Dans cet article nous allons nous intéresser à ce qui est connue pour la maladie de Parkinson : symptômes – physiopathologie – altérations cérébrales, neuropathologie.


Physiopathologie de la maladie de Parkinson

Il s’agit d’une maladie chronique dont l’évolution est lente et progressive ; des années se passent avant d’éprouver les premiers symptômes de la maladie de Parkinson, parfois le sursis dure une décennie – c’est peu dire que la maladie tarde à se manifester. Au début, au stade préclinique, le cerveau compense la dégénérescence des neurones dopaminergiques par des processus de plasticité lui permettant de fonctionner normalement. Les futurs malades restent asymptomatiques jusqu’à la destruction de plus de la moitié des neurones à dopamine, parfois même jusqu’aux deux tiers. La destruction de ces neurones n’est pas sans conséquences sur les réseaux neuronaux qui leur sont associés, entre autres au niveau du striatum, une structure nerveuse subcorticale connue pour être impliquée dans la prise de décision et le mouvement volontaire. Les tremblements du malade ne sont pas étrangers à cette dégradation.

Comment faire le diagnostic ?


Le diagnostic de la maladie de Parkinson repose entièrement sur l’observation des symptômes. Aucun examen sanguin ne le pose (même si dernièrement des chercheurs ont remarqué que les patients atteints par la maladie de Parkinson avait un taux élevé de pyruvate, un métabolite utilisé par les mitochondries des cellules neuronales, détectable au moyen d’une prise de sang). Quant à l’IRM cérébrale, elle représente une aide précieuse au diagnostic différentiel des syndromes parkinsoniens (lésions vasculaires, hydrocéphalie, maladie de Wilson) avec des anomalies caractéristiques de pathologies neurodégénératives. La scintigraphie cérébrale à l’ioflupane, plus connue sous le nom du DaTSCAN, est une imagerie cérébrale fonctionnelle au moyen de laquelle on détecte la perte de terminaisons neuronales dopaminergiques fonctionnelles dans le striatum. Le DaTSCAN ne permet toutefois pas la différentiation entre démence à corps de Lewy et maladie de Parkinson.


Quels sont les symptômes de la maladie de parkinson ?


Les premiers symptômes de la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson met du temps à se faire connaître et les troubles moteurs les plus célèbres sont systématiquement précédés de signes annonciateurs. Voyons d’abord ensemble quels sont les signes avant-coureurs de la maladie de Parkinson.

Comme de coutume pour nombre de maladies, la fatigue est l’un des premiers symptômes. Les malades la décrivent comme une fatigue lourde qui les empêche d’effectuer leurs tâches quotidiennes et qui handicape leur vie sociale et professionnelle.

Les troubles du sommeil, qui pour la moitié des malades se traduisent en insomnie chronique ou en troubles du comportement lors des phases de rêve, favorisent la somnolence diurne.

Quand la maladie commence à faire son œuvre, d’autres troubles non-moteurs apparaissent. Les modifications chimiques liés au dysfonctionnement des neurones dopaminergiques provoquent des modifications, pour ne pas dire des perturbations, de la sexualité : d’une baisse de libido à une hypersexualisation due aux médicaments antiparkinsoniens, hommes et femmes, à des degrés divers, en souffrent.

Les troubles digestifs hélas sont aussi fréquents : l’hypersalivation, consécutive à la perte du mouvement automatique de déglutition, ou la constipation, qui s’explique par l’altération de la motilité intestinale.

Des troubles urinaires également – en premier lieu des fuites – témoignent d’une modification du fonctionnement de la vessie causée par la maladie.

L’anosmie, soit la perte de l’odorat, fait partie des premiers symptômes qui doivent alerter.

Avec tout cela, on ne s’étonnera pas que la dépression affecte la santé mentale des personnes atteintes de la maladie de Parkinson – à plus forte raison que les troubles moteurs, dont nous allons parler, leur posent de sérieux problèmes.


Les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson


L’akinésie

Avant que les muscles ne se tendent et que certains membres ne tremblent, la perte d’amplitude des mouvements (ou hypokinésie) du malade le pousse à écrire de plus en plus petit – c’est ce qu’on appelle la micrographie, qui est sans doute un des traits les plus caractéristiques de la maladie de Parkinson, de ceux qui se manifestent avant les autres. Ce trouble de l’écriture est lié au symptôme le plus connu et le plus systématique des malades de Parkinson, l’akinésie, autrement dit la lenteur des mouvements que le malade ne parvient jamais à initier. Cette difficulté à exécuter un mouvement, cette façon qu’a le malade de le retenter encore et encore sans jamais y parvenir, est causée par la dégradation de la voie nigro-striée, impliquée dans le contrôle moteur, et provoquant un déficit de dopamine.

Pour le malade, il s’agit d’une souffrance ; cette incapacité le fatigue, l’engourdit, il a la sensation d’être bloqué et de perdre toute son autonomie. Tous les mouvements ne sont pas affectés au même degré par l’akinésie : ceux qui demandent le plus de précision, et partant la plus grande concentration, et ceux qui sont semi-automatiques comme l’écriture ou la marche sont les plus touchés. Lorsque le malade se déplace péniblement, ses bras ne se balancent plus, c’est un signe révélateur de la maladie.


L’hypertonie musculaire

L’hypertonie musculaire est le deuxième symptôme moteur de la maladie de Parkinson. Cette raideur, cette rigidité, cette tension excessive des muscles, notamment le long de la colonne vertébrale et aux articulations – la nuque surtout –, explique la démarche voutée des personnes atteintes par la maladie.


Les tremblements

La triade parkinsonienne serait incomplète si on n’évoquait pas les tremblements si particuliers du malade : survenant au repos, lorsque la partie du corps concernée – au premier chef le pouce ou la main – ne participe à aucun mouvement. Les tremblements cessent quand le mouvement s’engage ou pendant le sommeil. Il faut savoir que ces trois symptômes ne touchent pas tous les malades, rarement en même temps et souvent à des degrés divers.


Quels sont les causes de ces symptômes ?


Ces nombreux symptômes de la maladie de Parkinson, qui n’ont aucune incidence sur l’espérance de vie du malade, ont au moins deux causes neurologiques connues. La première, la mort des neurones à dopamine, qui sont impliqués dans la régulation des mouvements volontaires. Les traitements médicamenteux consistent à combler le déficit en dopamine par un apport en précurseurs de la dopamine (L-dopa) ou par des molécules qui miment son effet au niveau des neurones. Il existe même des sources de L-Dopa naturelle que l’on peut retrouver dans certains nootropiques.

La seconde, c’est la présence de corps de Lewy à l’intérieur des cellules nerveuses du système nerveux central, qui sont des agrégats amyloïdes formés par une protéine, l’α-synucléine. Naturellement présente chez les personnes en bonne santé, cette protéine a un comportement de type prion dès lors qu’elle se replie anormalement dans les neurones.

Si la maladie de Parkinson ne se guérit pas encore, les traitements se succèdent pour en soulager les symptômes, et il n’est pas improbable qu’à moyen terme on finisse par en trouver la clé.

Contre les tremblements et pour améliorer la fluidité des mouvements, Neuralia a mis au point NSP02, un nutraceutique neuroprotecteur à base de L-Dopa naturelle extrait d’Asparagus officinalis et de Glycine max.

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