« L’alcool tue lentement. On s’en fout, on n’est pas pressés. » Courteline nous rappelle, avec ce mot d’esprit, que pour assouvir sa soif l’alcoolique est disposé à faire quelques sacrifices. Heureux et euphorique, content de tout et surtout de lui, loquace et expansif, a-t-il seulement la tête à penser aux effets de l’alcool sur le système nerveux ? Ça l’occuperait pourtant, vu comme les effets de l’alcool sur le système nerveux sont nombreux.
La toxicité de l’alcool peut s’envisager à deux niveaux : d’abord, ce qu’il se passe dans le cerveau lors d’une intoxication éthylique aiguë – sa toxicité fonctionnelle, c’est-à-dire les modifications immédiates, temporaires et réversibles de l’alcool sur la fonction du cerveau. Ensuite, les séquelles cérébrales d’une consommation prolongée d’alcool – sa toxicité lésionnelle.
La toxicité fonctionnelle de l’alcool : l’ivresse
Dans ses romans, Courteline aime décrire en psychologue attentif et amusé des personnages ivres, de La Brige légèrement ivre[1] à Théodore complètement saoul[2]. Car l’ivresse comprend des phases distinctes, chacune avec ses symptômes propres, qui sont l’expression de perturbations cérébrales sous-jacentes.
A faible dose, après les trois premiers verres, l’alcool procure en général une excitation plaisante et un sentiment de bien-être. L’alcool donne un petit coup de fouet, l’esprit s’agite, la langue se délie, les facultés intellectuelles semblent augmentées, on devient pour ainsi dire accro à sa propre gaieté. Dans le cerveau tout s’explique : l’alcool induit le relargage de dopamine dans le circuit mésolimbique qui relie le noyau accumbens et l’aire tegmentale ventrale, stimulant ainsi le « circuit de la récompense ». Une fois activé, ce circuit neuronal procure plaisir et satisfaction – il est d’ailleurs à l’origine de tous les phénomènes de dépendance. Qui boit trois verres est tenté d’en boire un quatrième, puis un autre, et ainsi de suite jusqu’au dernier. Avant de recommencer le lendemain, ou les jours d’après.
Les effets de l’alcool sur le système nerveux sont tellement complexes et variés qu’ils diffèrent du tout au tout selon la quantité ingérée : à faible dose, l’alcool a un effet psychostimulant, excitant et désinhibant ; à forte dose, un effet sédatif, anesthésiant et narcotique. Ainsi s’expliquent les différentes phases par lesquelles passe le buveur qui d’abord joyeux devient confus avant de tomber, s’il ne s’arrête pas à temps, dans un coma éthylique. Mais que se passe-t-il concrètement dans le cerveau ?
L’action de l’alcool sur les neurotransmetteurs
La molécule active de l’alcool, à savoir l’éthanol, inonde la plupart des zones cérébrales et modifie le fonctionnement des neurotransmetteurs. Pour rappel, dans le cerveau l’information circule via les neurones, connectés par des synapses, sous la forme d’un signal électrique appelé potentiel d’action. L’arrivée d’un potentiel d’action libère dans la fente synaptique des neurotransmetteurs – messagers chimiques stockés dans le neurone présynaptique – qui vont se fixer aux récepteurs du neurone postsynaptique. En fonction des neurotransmetteurs libérés, le neurone postsynaptique sera activé ou bien inhibé. Comme toutes les substances psychoactives, l’éthanol vient modifier la transmission de l’information en se fixant directement sur les récepteurs postsynaptiques d’autres neurotransmetteurs : dopamine, acétylcholine, sérotonine, noradrénaline, NMDA du glutamate et surtout GABA, principale cible de l’éthanol dans le système nerveux.
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur principalement sécrété par les interneurones, des neurones qui ont pour tâche de connecter les neurones sensoriels aux neurones moteurs. La fonction principale des neurones à GABA est l’inhibition des neurones auxquels ils sont connectés par hyperpolarisation du neurone postsynaptique consécutive à l’afflux d’ions chlorure (CI–). L’éthanol a la particularité de se fixer sur les récepteurs du GABA et d’activer, même en l’absence d’influx nerveux, l’ouverture prolongée des canaux chlorure, augmentant de la sorte les effets inhibiteurs. Le ralentissement de la communication entre les neurones explique pas mal d’effets de l’alcool : diminution de la vigilance (sédation), relaxation, rallongement du temps de réaction, baisse de l’acuité visuelle et de la concentration. L’effet désinhibiteur de l’alcool résulte, du moins en partie, de son action sur les récepteurs du GABA. En s’y fixant, l’alcool perturbe la sécrétion de la sérotonine – qui contrôle l’humeur et l’émotivité – et la noradrénaline – qui permet de réagir face à un danger.
L’alcool agit aussi sur les récepteurs à glutamate, le principal excitateur du système nerveux. Les neurones qui le synthétisent sont des interneurones qui, connectés à la plupart des structures cérébrales, régulent notamment l’activité des neurones à GABA. Le récepteur le plus commun du glutamate est le NMDA, un récepteur qui permet aux ions sodium (Na+) et calcium (Ca2+) d’entrer dans le neurone postsynaptique, facilitant la production d’un potentiel d’action. Consommé en grande quantité, l’alcool vient inhiber les récepteurs NMDA, diminuant à la fois la fréquence et la durée d’ouverture du canal Ca2+. En d’autres termes, l’inhibition des récepteurs NMDA du glutamate vient renforcer l’effet dépresseur induit par l’inhibition des interneurones GABAergiques.
Comme l’a vu, l’alcool agit d’abord sur la dopamine, neurotransmetteur de la satisfaction, du plaisir et de la mobilité. Mais aussi sur l’acétylcholine, neurotransmetteur de la mémoire : en effet, l’éthanol a une action directe sur la transmission cholinergique en bloquant en partie la synthèse de l’acétylcholine. Ce n’est pourtant pas cela qui explique les trous de mémoire qui dépendent davantage du faible taux de glutamate et des structures cérébrales impactées par l’éthanol.
L’action de l’alcool sur les structures du cerveau
En se fixant sur les récepteurs des neurones postsynaptiques, l’alcool perturbe les fonctions cérébrales et altère les processus cognitifs et moteurs. Mais tous ses effets ne peuvent pleinement se comprendre qu’en tenant compte des structures du cerveau touchées par l’éthanol.
On ne s’étonnera pas d’apprendre que l’alcool agit particulièrement sur le cortex frontal, qui est la partie du cerveau qui commande la maîtrise de soi, le comportement en société, le raisonnement et la résolution des problèmes. L’exubérance, l’intempérance et l’impulsivité de la personne ivre y trouvent leur explication.
Les troubles de la motricité, de la coordination (ataxie) et de l’équilibre de la personne alcoolisée résultent de l’action de l’éthanol sur le cervelet, structure très sensible à l’intoxication éthylique.
Les habituelles amnésies qui font suite à une soirée bien arrosée s’expliquent entre autres par l’action de l’alcool sur l’hippocampe[3], considéré comme le siège de la mémoire.
En agissant sur l’hypophyse, glande qui commande notamment les hormones de croissance, une forte consommation d’alcool peut entraîner à terme, chez un jeune, de graves répercussions sur sa croissance.
Une grande et rapide consommation d’alcool (« binge drinking ») peut atteindre la moelle épinière, partie du système nerveux central qui commande entre autres un certain nombre de fonctions autonomes comme la respiration ou le rythme cardiaque. Le risque de tomber alors dans le coma, voire de décéder, n’est pas à prendre à la légère.
La toxicité lésionnelle de l’alcool
La consommation chronique d’alcool est responsable d’un large éventail de complications neurologiques, directes ou indirectes. De même que les dangers d’une consommation aiguë d’alcool ne se limitent pas au syndrome de sevrage alcoolique (anxiété, agitation, insomnie, cauchemars, sueurs, tremblements, hypertension, vomissements, diarrhées, hallucinations ou convulsions), les dangers de l’alcoolisme chronique ne se limitent pas au risque accru de cancers (foie, colon, œsophage, sein, etc.). De fait, les systèmes nerveux central et périphérique sont des cibles majeures de l’alcool.
L’alcool cause des lésions organiques et neurologiques dans diverses régions du cerveau. Ces lésions sont autant attribuables à l’action de l’alcool sur les neurones (par exemple la rigidification de la membrane neuronale) qu’à une carence chez l’alcoolique en thiamine (vitamine B1) et en acide folique (vitamine B9), deux vitamines très utilisées par le foie.
La consommation chronique d’alcool s’accompagne d’une diminution du volume de diverses structures cérébrales : l’atrophie touche principalement les lobes frontaux, impliqués dans le raisonnement, le jugement et la résolution de problèmes, mais aussi l’hippocampe, le cortex préfrontal, le cervelet et le corps caleux. Sous l’effet de l’alcool, le volume du corps des neurones diminue (la matière grise) et, à cause de la carence en vitamine B1, la gaine de myéline qui protège les axones se détruit peu à peu (la matière blanche).
La dégradation de la transmission de l’influx nerveux qui en résulte provoque des troubles cognitifs (mémoire à court terme, capacité d’abstraction, coordination visuomotrice, organisation des tâches) plus ou moins sévères, en fonction évidemment du passif de l’alcoolique.
Certaines manifestations témoignent de lésions avancées. Ainsi le syndrome cérébelleux (ou ataxie cérébelleuse) qui touche le cervelet et qui se manifeste par des difficultés d’élocution, des troubles de la marche, une dysmétrie (exécution de mouvements disproportionnés) et une coordination déficiente. Ainsi l’encéphalopathie de Wernicke, causée par la carence en vitamine B1, qui se manifeste par une diplopie (vision dédoublée), des mouvements saccadés des yeux, une perte de la mémoire à court terme et des phénomènes de confusion. Ainsi enfin, mais plus rarement, le syndrome de Korsakoff, où l’hippocampe est atteint de façon irrémédiable, et qui se manifeste par une altération profonde de la mémoire, une désorientation dans le temps et l’espace et des états délirants.
Le système nerveux périphérique peut être atteint à cause d’une carence en vitamine B1 : il s’agit de polyneuropathies alcooliques, dont les signes fréquents sont des engourdissements et des fourmillements dans les pieds et les mains, ainsi qu’une perte de l’acuité visuelle.
Les effets de l’alcool sur le système nerveux sont donc nombreux mais, bien heureusement, souvent réversibles. Un sevrage alcoolique et une supplémentation en vitamine B1 permettent de guérir la plupart des troubles inhérents à une consommation aiguë ou chronique d’alcool.
Produit associé :
– Complément alimentaire pour la mémoire
[1] Dans Un homme qui boit
[2] Dans Théodore cherche des allumettes
[3] https://www.inserm.fr/actualite/alcool-memoire-trinque-encore/
